Епигенетски тест

Колку години имам навистина

Откријте ја вашата вистинска возраст | Тестот ви дава информации за вашата биолошка возраст.

Процесот на стареење на секоја личност е индивидуален и зависи од различни фактори како што се диета, вежбање, навики и нивоа на стрес. Постапката за патентиран тест ги користи метилационите маркери на вашата ДНК за да ја одреди вашата вистинска, епигенетска возраст. Откако ќе се утврди оваа основна вредност, можете да го ставите на тест вашиот животен стил. Бидејќи метилационите маркери на вашата ДНК во принцип се реверзибилни, т.е. реверзибилни.

Значи, вашата возраст е во ваши раце.

Научна позадина

Стареењето е проблем кој ги засега сите. На крајот на краиштата, овој процес е неизбежен за многу организми со кои се среќаваме - вклучително и нас самите Научниците со децении ги истражуваат механизмите кои предизвикуваат стареење. Стареењето е сложен биолошки процес и понекогаш луѓето можат да стареат со забрзана или забавена стапка во споредба со реалниот број години што ги живееле. Тоа значи дека нивната биолошка старост е различна од нивната хронолошка. Пресметувањето на биолошката возраст е од голем интерес за научниците бидејќи може да открие промени кои телото ги претрпува во текот на својот живот. Еден од пристапите кон оваа „пресметка на скриена возраст“ е да се користи нашиот генетски материјал, ДНК. Овој пристап беше развиен пред неколку години од страна на професорот Стив Хорват предложи.

Една од најпопуларните теории за стареење е акумулација на значително оштетување на макромолекулите на клетките, особено протеините и нуклеинските киселини. Ова има многу последици за клетките и за целото тело. Молекуларното оштетување на различните макромолекули е поврзано. Оштетувањето на ДНК може да доведе до неисправни протеини, а второто може да доведе до нарушување на поправка на ДНК, што го зголемува бројот на грешки во ДНК и влијае на функционирањето на гените. Друг симптом на старост е намалувањето на должината на хромозомите. Неодамна беше забележана друга значајна промена. Протеините кои помагаат да се одржи ДНК во хромозомот, наречени хистони, исто така се менуваат со возраста.

Хромозомите во нашите клетки се организирани во хроматин. Хроматинот во суштина е ДНК цврсто обвиткана околу блокови од протеини, формирајќи таканаречена структура „монистра на низа“. Молекуларните врски помеѓу хромозомските протеини и ДНК се клучни за нормалната активност на клетката. Кога протеините и ДНК се многу цврсто врзани заедно, другите протеини не можат да ги „читаат“ информациите во тој одреден регион на хромозомот. Гените лоцирани во овие региони стануваат тивки и не се користат за производство на протеини. Кога протеините и ДНК се лабаво врзани, информациите се многу подостапни. Други протеини може да завршат таму и да транскрибираат копија од генот на друга нуклеинска киселина - РНК - која пак се користи за производство на нови протеини.

Јачината на врските помеѓу хистоните и ДНК е регулирана со механизми кои научниците ги нарекуваат „епигенетски“ - во суштина механизми што се „над гените“. Постојат неколку начини да се интервенира во структурата на хромозомот преку овие механизми. Една од стратегиите што клетката ја користи за да ја контролира пристапноста на ДНК во хроматин се нарекува ДНК метилација. Ова е процес во кој метил група, CH3, е прикачена на една од базите во ДНК, наречена цитозин, означувајќи ја таа област на ДНК. Додавањето на метил група на нуклеотид е еден од најраспространетите епигенетски знаци.

Многу често, епигенетските знаци се додаваат на цитозините кои се наоѓаат во близина на друга база - гванин. Областите кои имаат изобилство на парови цитозин-гванин се нарекуваат CpG острови. CpG островите се особено бројни во областите на ДНК наречени промотери. Промотерите се местата за слетување на протеините кои иницираат „читање“ на гените за да се произведат протеините кодирани од гените.

Откриено е дека кај одредени CpG острови, бројот на приврзани метил групи се зголемува со возраста на организмот, додека другите области на ДНК можат да ја изгубат метилацијата со текот на времето. Овој факт укажува на можноста дека метилацијата на островче CpG е директно поврзана со возраста.

Врз основа на оваа претпоставка, Стив Хорват, професор на Универзитетот во Калифорнија, Лос Анџелес, специјализиран за генетика кај луѓето и биостатистика, одлучи да развие калкулатор за епигенетска старост заснован на стапката на метилација на островчињата CpG.

Со цел да го развие неговиот компјутер, Хорват собра серија на податоци што содржат информации за метилација во клетките од различни ткива во телото. Тој ги користеше слободно достапните податоци во интернет-базите на податоци и специјалните множества податоци што му беа достапни од истражувачите. Вкупно имаше 82 целосни комплети на информации, кои сочинуваа вкупно 51 тип на клетки. Анализата ги опфати следниве групи на клетки:

Клетки на крвта (и црвени крвни клетки и бели крвни клетки)
Клетки земени од различни области на мозокот
Клетки на ткиво на дојка
Клетки од внатрешноста на образот (наречени букални клетки)
Клетки од цревата

'Рскавични клетки
Клетки од подлабоките слоеви на кожата (кожни клетки)
Клетки од горниот слој на кожата (епидермисот)
Клетки од стомакот
Клетки од областа на главата и вратот
Клетки од срце
Клетки од бубрегот
Клетки на црниот дроб
Клетки на белите дробови
Клетки од коскена срцевина
Примероци на плунка
Клетки од масно ткиво
Клетки од слузницата на матката
Спермални клетки
Клетки кои ги сочинуваат крвните садови
Мускулно ткиво

Хорват исто така анализирал 20 примероци од тумори и клетки на ракот за да ја спореди епигенетската старост на здравите клетки и клетките кои биле канцерогени.

Истражувачот користел математичка и статистичка анализа за да ги избере гените кои биле најмногу погодени од стареењето. Неговиот пристап му овозможи да најде 353 CpG кои постојано се менуваа со возраста. Имаше 193 CpG кои беа повеќе метилирани со зголемувањето на возраста, додека 160 CpG кај постарите луѓе имаа помалку епигенетски ознаки отколку кај помладите. Хорват исто така открил дека гените кои стекнале повеќе метилни групи со возраста биле во близина на гените контролирани од поликомбните протеини, кои се одговорни за регулирање на генската активност и состојбата на хроматинот.

Новоразвиениот епигенетски часовник се покажа како сигурен. Според анализата, часовникот е поставен на „нула“ на почетокот на процесот на развој на нов ембрион. Како што растеше новата индивидуа, растеше и часовникот, а разликата помеѓу хронолошката возраст (бројот на години на живеење на лицето) и возраста пресметана од епигенетскиот часовник не беше повеќе од 3 години. Предвидувањата за староста на епигенетиката или ДНК беа точни за повеќето ткива, освен ткивото на дојката, ткивата од матката, мускулното ткиво и клетките на кожата. Резултатите од пресметките за возраста на ДНам добиени од различни ткива од иста личност исто така беа слични.

Дополнителни докази за точноста на пресметката на возраста на ДНК се обезбедени со анализа на клетките добиени од пациенти со прогерија - синдром во кој пациентите растат брзо во детството. Епигенетската возраст на овие клетки беше значително поголема од реалната возраст на пациентите.

Кога истражувачот ги испитал клетките на ракот, најпрво открил дека епигенетската старост на ракот е значително поголема од реалната старост на клетката. Подоцна открил дека направил грешка во своите пресметки. Како што споменавме порано, беа тестирани 20 типови на клетки на рак. Меѓу нив, 6 типови на клетки на рак имале постара епигенетска возраст (што значи дека нивната возраст е забрзана). Ракот на дојка е еден од карциномите во кои се јавува ова забрзување. Примероците од другите 14 карциноми имале помала епигенетска возраст - изгледале помлади од очекуваното. Ова беше различно од првичните изјави дека сите клетки на ракот имале постара од нормалната епигенетска возраст.

За клетките на ракот се знае дека имаат неколку дефекти во нивната ДНК - наречени мутации. Во клетките на ракот контаминирани со мутации, епигенетската возраст е поголема. Интересно беше и тоа што клетките на ракот кои имале мутации во генот наречен p53 имале помала епигенетска старост отколку клетките кои немале дефекти во овој ген. Овој ген игра важна улога и во нормалниот развој на клетките и во ракот, па затоа е многу интересно што влијае и на епигенетската старост на клетката на ракот.

Имаше и низа други интересни факти што ги откри истражувањето на Хорват. На пример, тој открил дека епигенетската возраст може да се пресмета со слична точност кај шимпанзата. Овој факт нè охрабрува да веруваме дека шимпанзата се најтесно поврзани видови со луѓето.

Друго интересно откритие се однесува на таканаречените матични клетки. Матичните клетки се посебни клетки чија судбина е неодредена. Тие потенцијално можат да станат секаков вид на клетка во зависност од нивната околина. Во последниве години, истражувачите научија да конвертираат „професионални“ или терминално диференцирани клетки во телото во недиференцирани матични клетки - овие клетки се нарекуваат индуцирани плурипотентни клетки, iPSC. Хорват открил дека и матичните клетки и iPSC имаат епигенетска возраст од нула. Тој исто така открил дека епигенетската старост на клетките се зголемува кога клеточните култури се пренесуваат на различен медиум, наречен премин.

Генетичарот предложи и објаснување зошто ДНК метилацијата е толку тесно поврзана со нашата возраст. Тој заклучи дека променливите стапки на метилација ја рефлектираат работата на познатата како епигенетско одржување (ЕМС). Овој систем е одговорен за одржување на епигенетските маркери на место, бидејќи има места во хромозомите кои секогаш треба да бидат метилирани. Со возраста, мали грешки - мутации - може да се акумулираат во ДНК на клетките, што може да ја наруши активноста на ЕМС.

Стив Хорватс Работата е клучна за идните студии за стареење и развој на клетките, како и биологија на рак. Неговиот епигенетски часовник моментално се користи за бројни апликации и видови истражувања.

Научната работа на Стив Хорват @ Старост на метилација на ДНК на човечки ткива и типови на клетки

На нашите Купи Онлајн

.