Prueba epigenética

Que edad tengo realmente

Descubre tu edad real | La prueba le brinda información sobre su edad biológica.

El proceso de envejecimiento de cada persona es individual y depende de diversos factores como la dieta, el ejercicio, los hábitos y los niveles de estrés. El procedimiento de prueba patentado utiliza los marcadores de metilación en su ADN para determinar su edad epigenética real. Una vez que se haya determinado este valor base, puede poner a prueba su estilo de vida. Porque los marcadores de metilación en su ADN son en principio reversibles, es decir, reversibles.

Entonces tu edad está en tus propias manos.

Antecedentes científicos

El envejecimiento es un problema que afecta a todos. Después de todo, este proceso es inevitable para muchos organismos que encontramos, incluidos nosotros mismos.Los científicos han estado investigando los mecanismos que nos hacen envejecer durante décadas. El envejecimiento es un proceso biológico complejo y, a veces, las personas pueden envejecer más rápido o más lento en comparación con la cantidad real de años que han vivido. Esto significa que su edad biológica es diferente de su edad cronológica. El cálculo de la edad biológica es de gran interés para los científicos, ya que puede revelar los cambios por los que pasará el cuerpo a lo largo de su vida. Uno de los enfoques para este "cálculo de la edad oculta" es el uso de nuestro material genético, el ADN. Este enfoque fue introducido por el profesor hace unos años. steve horvath sugirió.

Una de las teorías más populares del envejecimiento es la acumulación de daño significativo a las macromoléculas de las células, en particular a las proteínas y los ácidos nucleicos. Esto tiene muchas consecuencias para las células y para todo el cuerpo. El daño molecular a diferentes macromoléculas está relacionado. El daño al ADN puede conducir a proteínas defectuosas y estas últimas pueden conducir a una reparación deteriorada del ADN, lo que aumenta el número de errores en el ADN y afecta el funcionamiento de los genes. Otro síntoma de la vejez es la disminución de la longitud de los cromosomas. Recientemente se observó otro cambio significativo. Las proteínas que ayudan a mantener el ADN en el cromosoma, llamadas histonas, también cambian con la edad.

Los cromosomas de nuestras células están organizados en cromatina. La cromatina se compone esencialmente de ADN que está fuertemente envuelto alrededor de bloques de proteína que forman lo que se conoce como una estructura de “perla en una cuerda”. Las conexiones moleculares entre las proteínas cromosómicas y el ADN son cruciales para la actividad normal de la célula. Cuando las proteínas y el ADN están muy unidos, otras proteínas no pueden "leer" la información en esa región particular del cromosoma. Los genes ubicados en estas regiones guardan silencio y no se utilizan para producir proteínas. Cuando las proteínas y el ADN están débilmente unidos, la información es mucho más accesible. Otras proteínas pueden aterrizar allí y reescribir una copia del gen en otro ácido nucleico, ARN, que a su vez se usa para producir nuevas proteínas.

La fuerza de los enlaces entre las histonas y el ADN está regulada por mecanismos que los científicos denominan "epigenéticos", básicamente mecanismos que están "por encima de los genes". Existen varias formas en las que estos mecanismos pueden intervenir en la estructura cromosómica. Una de las estrategias que utiliza la célula para controlar la accesibilidad del ADN en la cromatina se llama metilación del ADN. Este es un proceso mediante el cual un grupo metilo, CH3, se une a una de las bases del ADN llamada citosina, marcando esa área del ADN. La adición de un grupo metilo a un nucleótido es una de las marcas epigenéticas más comunes.

Muy a menudo, las etiquetas epigenéticas se adhieren a las citosinas que están cerca de otra base: la guanina. Las áreas que tienen abundancia de pares de citosina-guanina se denominan islas CpG. Los islotes de CpG son particularmente numerosos en áreas de ADN llamadas promotores. Los promotores son los sitios de aterrizaje de proteínas que inician la "lectura" de genes para producir las proteínas codificadas por los genes.

Se ha descubierto que con ciertas islas CpG, el número de grupos metilo unidos aumenta con la edad del organismo, mientras que otras áreas del ADN pueden perder metilación con el tiempo. Este hecho ha apuntado a la posibilidad de que la metilación de los islotes de CpG esté directamente relacionada con la edad.

Basado en esta suposición, Steve Horvath, profesor de la Universidad de California en Los Ángeles que se especializa en genética humana y bioestadística, decidió desarrollar una calculadora de edad epigenética basada en la tasa de metilación de los islotes de CpG.

Para desarrollar su computadora, Horvath recopiló una serie de conjuntos de datos que contienen información sobre la metilación en células de varios tejidos del cuerpo. Utilizó tanto los datos disponibles gratuitamente en las bases de datos de Internet como conjuntos de datos especiales que los investigadores le pusieron a su disposición. En total había 82 conjuntos completos de información, que comprendían un total de 51 tipos de células. El análisis incluyó los siguientes grupos de células:

Células de la sangre (tanto glóbulos rojos como glóbulos blancos)
Células extraídas de diferentes áreas del cerebro.
Células de tejido mamario
Células del interior de la mejilla (llamadas células bucales)
Células del intestino

Células de cartílago
Células de las capas más profundas de la piel (células dérmicas)
Células de la capa superior de la piel (epidermis)
Células del estómago
Células del área de la cabeza y el cuello.
Células del corazón
Células del riñón
Celulas hepáticas
Células de los pulmones
Células de la médula ósea
Muestras de saliva
Células del tejido adiposo
Células del revestimiento del útero.
Células de esperma
Células que forman los vasos sanguíneos.
Tejido muscular

Horvath también analizó 20 muestras de tumores y líneas de células cancerosas para comparar la edad epigenética de células sanas y células cancerosas.

El investigador utilizó análisis matemático y estadístico para seleccionar los genes más afectados por el envejecimiento. Su enfoque le permitió encontrar 353 CpG que cambiaban constantemente con la edad. Había 193 CpG que estaban más metilados con la edad, mientras que 160 CpG en las personas mayores tenían menos marcas epigenéticas que en las personas más jóvenes. Horvath también descubrió que los genes que adquirieron más grupos metilo con la edad estaban cerca de los genes controlados por proteínas polycomb, que son responsables de regular la actividad de los genes y el estado de la cromatina.

El reloj epigenético recientemente desarrollado demostró ser confiable. Según el análisis, el reloj se puso en "cero" al comienzo del proceso de desarrollo de un nuevo embrión. A medida que el nuevo individuo crecía, también lo hacía el reloj, y la diferencia entre la edad cronológica (el número de años que vivió la persona) y la edad calculada a partir del reloj epigenético no superaba los 3 años. Las predicciones epigenéticas o de edad del ADNm fueron precisas para la mayoría de los tejidos, excepto el tejido mamario, los tejidos del útero, el tejido muscular y las células de la piel. Los resultados de los cálculos de la edad del ADNm obtenidos de diferentes tejidos de la misma persona también fueron similares.

Se proporcionó más evidencia de la precisión del cálculo de la edad del ADNm mediante el análisis de células obtenidas de pacientes con progeria, un síndrome en el que los pacientes envejecen rápidamente en la infancia. La edad epigenética de estas células fue significativamente mayor que la edad real de los pacientes.

Cuando el investigador examinó las células cancerosas, descubrió por primera vez que la edad epigenética del cáncer era significativamente mayor que la edad real de la célula. Más tarde descubrió que había cometido un error en sus cálculos. Como se mencionó anteriormente, se probaron 20 tipos de células cancerosas. Entre estos, 6 tipos de células cancerosas tenían una edad epigenética más antigua (lo que significa que su edad se ha acelerado). El cáncer de mama es uno de los cánceres en los que se produce esta aceleración. Las muestras de los otros 14 cánceres tenían una edad epigenética más baja: parecían más jóvenes de lo esperado. Esto fue diferente de las declaraciones iniciales de que todas las células cancerosas tenían una edad epigenética más antigua de lo normal.

Se sabe que las células cancerosas albergan varios defectos en su ADN, llamados mutaciones. En las células cancerosas contaminadas con mutaciones, la edad epigenética fue mayor. También fue interesante que las células cancerosas que tenían mutaciones en el gen llamado p53 tenían una edad epigenética más baja que las células que no tenían defectos en este gen. Este gen juega un papel importante tanto en el desarrollo celular normal como en el cáncer, por lo que es muy interesante que también afecte a la edad epigenética de una célula cancerosa.

Hubo una serie de otros hechos interesantes que reveló la investigación de Horvath. Por ejemplo, descubrió que la edad epigenética se puede calcular con una precisión similar en los chimpancés. Este hecho nos anima a creer que los chimpancés son las especies más relacionadas con los humanos.

Otro hallazgo interesante se relaciona con las llamadas células madre. Las células madre son células especiales cuyo destino es indeterminado. Potencialmente, pueden convertirse en cualquier tipo de célula, dependiendo de su entorno. En los últimos años, los investigadores han aprendido cómo convertir células "profesionales" o diferenciadas terminalmente en el cuerpo en células madre indiferenciadas; estas células se denominan células pluripotentes inducidas, iPSC. Horvath descubrió que tanto las células madre como las iPSC tienen una edad epigenética de cero. También ha descubierto que la edad epigenética de las células aumenta cuando los cultivos celulares se transfieren a otro medio, el llamado pasaje.

El genetista también ha sugerido una explicación de por qué la metilación del ADN está tan estrechamente relacionada con nuestra época. Concluyó que las tasas de metilación cambiantes reflejaban el trabajo de lo que se conoce como el sistema de mantenimiento epigenético (EMS). Este sistema se encarga de mantener los marcadores epigenéticos en su lugar, ya que hay áreas en los cromosomas que siempre deben estar metiladas. Con la edad, pequeños errores, mutaciones, pueden acumularse en el ADN de las células, lo que puede afectar la actividad del EMS.

steve horvaths El trabajo es fundamental para los estudios futuros sobre el envejecimiento y el desarrollo celular, así como la biología del cáncer. Su reloj epigenético se utiliza actualmente para numerosas aplicaciones y tipos de investigación.

El trabajo científico de Steve Horvath @ Edad de metilación del ADN de tejidos humanos y tipos de células.

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