Епигенетски тест

Колико заиста имам година

Откријте своје стварне године | Тест вам даје информације о вашој биолошкој старости.

Процес старења сваке особе је индивидуалан и зависи од различитих фактора као што су прехрана, вежбање, навике и ниво стреса. Патентирани поступак испитивања користи маркере метилације на вашој ДНК да би утврдио вашу стварну, епигенетску старост. Једном када се утврди ова основна вредност, можете тестирати свој животни стил. Зато што су маркери метилације на вашој ДНК у принципу реверзибилни, тј. Реверзибилни.

Дакле, ваше године су у вашим рукама.

Научна подлога

Старење је проблем који погађа све. На крају крајева, овај процес је неизбежан за многе организме са којима се сусрећемо – укључујући и нас саме. Научници већ деценијама истражују механизме који узрокују да старимо. Старење је сложен биолошки процес и понекад људи могу да старе убрзано или успорено у поређењу са стварним бројем година које су живели. То значи да се њихова биолошка старост разликује од хронолошке. Израчунавање биолошке старости је од великог интереса за научнике јер може открити промене које тело пролази током свог живота. Један од приступа овом „скривеном прорачуну старости“ је коришћење нашег генетског материјала, ДНК. Овај приступ је пре неколико година развио проф Стеве Хорватх предложио.

Једна од најчешће коришћених теорија старења је акумулација значајних оштећења макромолекула ћелија, посебно протеина и нуклеинских киселина. Ово има много последица за ћелије и цело тело. Молекуларно оштећење различитих макромолекула је повезано. Оштећење ДНК може довести до неисправних протеина, а последњи до оштећења поправке ДНК, што повећава број дефеката у ДНК и утиче на функционисање гена. Још један симптом старости је смањење дужине хромозома. Недавно је забележена још једна значајна промена. Протеини који помажу задржавању ДНК у хромозому, звани хистони, такође се мењају са годинама.

Хромозоми у нашим ћелијама су организовани у хроматин. Хроматин је у суштини ДНК чврсто омотан око блокова протеина, формирајући оно што је познато као структура „перле на нити“. Молекуларне везе између хромозомских протеина и ДНК су кључне за нормалну активност ћелије. Када су протеини и ДНК веома чврсто повезани, други протеини не могу да „читају“ информације у том одређеном делу хромозома. Гени који се налазе у овим регионима постају тихи и не користе се за производњу протеина. Када су протеини и ДНК лабаво везани, информације су много приступачније. Други протеини могу завршити тамо и транскрибовати копију гена у другу нуклеинску киселину - РНК - која се заузврат користи за производњу нових протеина.

Снагу веза између хистона и ДНК регулишу механизми које научници називају „епигенетским“ – у суштини механизмима који су „изнад гена“. Постоји неколико начина да се интервенише у структури хромозома путем ових механизама. Једна од стратегија коју ћелија користи за контролу доступности ДНК у хроматину назива се метилација ДНК. Ово је процес у коме је метил група, ЦХ3, везана за једну од база у ДНК, названу цитозин, обележавајући тај регион ДНК. Додавање метил групе нуклеотиду је једна од најраспрострањенијих епигенетских ознака.

Врло често се цитозинима који се налазе у близини друге базе – гванина, додају епигенетичке ознаке. Подручја која имају обиље парова цитозин-гванин називају се ЦпГ острва. ЦпГ острва су посебно бројна у областима ДНК које се називају промотери. Промотори су места за слетање протеина који покрећу „читање“ гена да би се произвели протеини кодирани гени.

Утврђено је да се код одређених ЦпГ острва број прикачених метилних група повећава са годинама организма, док друга подручја ДНК могу временом изгубити метилацију. Ова чињеница је указала на могућност да је метилација ЦпГ острваца директно повезана са годинама.

На основу ове претпоставке, Стеве Хорватх, професор на Универзитету у Калифорнији у Лос Анђелесу који се специјализовао за хуману генетику и биостатистику, одлучио је да развије епигенетски калкулатор старости заснован на стопи метилације ЦпГ острваца.

Да би развио свој рачунар, Хорватх је прикупио низ скупова података који садрже информације о метилацији у ћелијама из различитих ткива у телу. Користио је и слободно доступне податке у Интернет базама података и посебне скупове података које су му ставили на располагање истраживачи. Укупно је било 82 комплетна скупа информација, који су садржали укупно 51 тип ћелија. Анализа је обухватила следеће групе ћелија:

Ћелије крви (и црвене и беле крвне ћелије)
Ћелије узете из различитих подручја мозга
Ћелије ткива дојке
Ћелије са унутрашње стране образа (зване букалне ћелије)
Ћелије из црева

Ћелије хрскавице
Ћелије из дубљих слојева коже (дермалне ћелије)
Ћелије из горњег слоја коже (епидермис)
Ћелије из желуца
Ћелије из подручја главе и врата
Ћелије из срца
Ћелије из бубрега
Ћелије јетре
Ћелије плућа
Ћелије из коштане сржи
Узорци пљувачке
Ћелије из масног ткива
Ћелије из слузнице материце
Сперма ћелије
Ћелије које чине крвне судове
Мишићно ткиво

Хорватх је такође анализирао 20 узорака тумора и ћелијских линија карцинома како би упоредио епигенетску старост здравих ћелија и ћелија које су биле канцерогене.

Истраживач је математичком и статистичком анализом одабрао гене на које је старење највише утицало. Његов приступ му је омогућио да пронађе 353 ЦпГ, који су се мењали у складу са годинама. Било је 193 ЦпГ које су метилираније са повећањем старости, док је 160 ЦпГ код старијих људи имало мање епигенетских ознака него код млађих људи. Хорватх је такође открио да су гени који су са годинама стекли више метилних група у близини гена под контролом протеина поликомба, који су одговорни за регулацију активности гена и стања хроматина.

Новоразвијени епигенетски сат показао се поузданим. Према анализи, сат је постављен на „нулу“ на почетку процеса развоја новог ембриона. Како је нова јединка расла, тако је растао и сат, а разлика између хронолошке старости (броја година које је особа живела) и старости израчунате из епигенетског сата није била већа од 3 године. Предвиђања епигенетске или ДНК старости била су тачна за већину ткива, осим ткива дојке, ткива материце, мишићног ткива и ћелија коже. Резултати израчунавања старости ДНАм добијени из различитих ткива исте особе такође су били слични.

Даљи докази о тачности израчунавања старости ДНАм пружени су анализом ћелија добијених од пацијената са прогеријом - синдромом у којем пацијенти брзо старе у детињству. Епигенетска старост ових ћелија била је значајно виша од стварне старости пацијената.

Када је истраживач испитивао ћелије карцинома, прво је открио да је епигенетска старост рака била знатно већа од стварне старости ћелије. Касније је открио да је погрешио у прорачунима. Као што је раније поменуто, тестирано је 20 врста ћелија карцинома. Међу њима је 6 типова ћелија карцинома имало старију епигенетску старост (што значи да им се старост убрзала). Рак дојке је један од карцинома код којег се јавља ово убрзање. Узорци из осталих 14 карцинома имали су нижу епигенетску старост - изгледали су млађе него што се очекивало. Ово се разликовало од почетних изјава да су све ћелије рака имале старије епигенетско доба од нормалног.

Познато је да ћелије рака садрже неколико дефеката у својој ДНК - мутације. Епигенетска старост је била виша у ћелијама карцинома које су контаминиране мутацијама. Такође је било занимљиво да ћелије карцинома које су имале мутације у гену званом п53 имале су нижу епигенетску старост од ћелија које нису имале недостатке у овом гену. Овај ген игра важну улогу и у нормалном развоју ћелија и у раку, па је врло занимљиво да утиче и на епигенетску старост ћелије карцинома.

Постојао је низ других занимљивих чињеница које је Хорватхово истраживање открило. На пример, открио је да се епигенетска старост може израчунати са сличном тачношћу код шимпанзи. Ова чињеница нас подстиче да верујемо да су чимпанзе најуже повезане врсте са људима.

Још једно занимљиво откриће односи се на такозване матичне ћелије. Матичне ћелије су посебне ћелије чија је судбина неодређена. Они потенцијално могу постати било која врста ћелије у зависности од свог окружења. Последњих година, истраживачи су научили да претворе „професионалне“ или терминално диференциране ћелије у телу у недиференциране матичне ћелије – ове ћелије се називају индуковане плурипотентне ћелије, иПСЦ. Хорват је открио да и матичне ћелије и иПСЦ имају епигенетску старост нула. Такође је открио да се епигенетска старост ћелија повећава када се ћелијске културе пренесу у други медијум, који се назива пролаз.

Генетичар је такође предложио објашњење зашто је метилација ДНК толико уско повезана са нашим годинама. Закључио је да променљиве стопе метилације одражавају рад онога што је познато као систем епигенетског одржавања (ЕМС). Овај систем је одговоран за одржавање епигенетских маркера на месту, јер у хромозомима постоје подручја која увек треба метилирати. Са годинама, мале грешке - мутације - могу се акумулирати у ДНК ћелија, што може угрозити активност ЕМС-а.

Стеве Хорватхс Рад је пресудан за будуће студије старења и развоја ћелија, као и биологије рака. Његов епигенетски сат се тренутно користи за бројне примене и врсте истраживања.

Научни рад Стива Хорвата @ Старост метилације ДНК људских ткива и типова ћелија

Нашем Prodavnice

.