Эпигенетический тест

Сколько мне лет на самом деле

Узнай свой настоящий возраст | Тест дает вам информацию о вашем биологическом возрасте.

Процесс старения у каждого человека индивидуален и зависит от различных факторов, таких как диета, упражнения, привычки и уровень стресса. Запатентованная процедура тестирования использует маркеры метилирования на вашей ДНК для определения вашего фактического эпигенетического возраста. Как только это базовое значение будет определено, вы можете проверить свой образ жизни. Потому что маркеры метилирования в вашей ДНК в принципе обратимы, то есть обратимы.

Так что ваш возраст в ваших руках.

Научное обоснование

Старение – это проблема, которая затрагивает каждого. В конце концов, этот процесс неизбежен для многих организмов, с которыми мы сталкиваемся, в том числе и для нас самих. Старение — это сложный биологический процесс, и иногда люди могут стареть быстрее или медленнее по сравнению с фактическим количеством прожитых лет. Это означает, что их биологический возраст отличается от хронологического. Расчет биологического возраста представляет большой интерес для ученых, поскольку позволяет выявить изменения, которые организм претерпевает на протяжении всей своей жизни. Один из подходов к этому «скрытому расчету возраста» заключается в использовании нашего генетического материала, ДНК. Этот подход был разработан несколько лет назад профессором Стив Хорват предложил.

Одна из самых популярных теорий старения - накопление значительных повреждений макромолекул клеток, особенно белков и нуклеиновых кислот. Это имеет множество последствий для клеток и всего организма. Молекулярное повреждение разных макромолекул связано. Повреждение ДНК может привести к дефектным белкам, а последние могут привести к нарушению восстановления ДНК, что увеличивает количество ошибок в ДНК и влияет на функционирование генов. Еще один признак старости - уменьшение длины хромосом. Недавно было отмечено еще одно существенное изменение. Белки, которые помогают удерживать ДНК в хромосоме, называемые гистонами, также изменяются с возрастом.

Хромосомы в наших клетках организованы в хроматин. Хроматин, по сути, представляет собой ДНК, плотно обернутую вокруг блоков белков, образуя структуру, известную как «бусинки на нитке». Молекулярные связи между хромосомными белками и ДНК имеют решающее значение для нормальной деятельности клетки. Когда белки и ДНК очень тесно связаны друг с другом, другие белки не могут «читать» информацию в этом конкретном участке хромосомы. Гены, расположенные в этих регионах, молчат и не используются для производства белков. Когда белки и ДНК связаны слабо, информация становится гораздо более доступной. Другие белки могут оказаться там и транскрибировать копию гена в другую нуклеиновую кислоту — РНК, которая, в свою очередь, используется для производства новых белков.

Прочность связей между гистонами и ДНК регулируется механизмами, которые ученые называют «эпигенетическими» — по сути, механизмами, которые находятся «над генами». Существует несколько способов вмешательства в структуру хромосом с помощью этих механизмов. Одна из стратегий, которую использует клетка для контроля доступности ДНК в хроматине, называется метилированием ДНК. Это процесс, при котором метильная группа CH3 присоединяется к одному из оснований ДНК, называемому цитозином, маркируя этот участок ДНК. Добавление метильной группы к нуклеотиду является одним из наиболее распространенных эпигенетических признаков.

Очень часто к цитозинам добавляются эпигенетические метки, расположенные рядом с другим основанием – гуанином. Области, в которых много пар цитозин-гуанин, называются CpG-островками. Островки CpG особенно многочисленны в областях ДНК, называемых промоторами. Промоторы — это места приземления белков, которые инициируют «чтение» генов для производства белков, кодируемых этими генами.

Было обнаружено, что с некоторыми островками CpG количество присоединенных метильных групп увеличивается с возрастом организма, тогда как другие участки ДНК могут со временем терять метилирование. Этот факт указывает на возможность того, что метилирование островков CpG напрямую связано с возрастом.

Основываясь на этом предположении, Стив Хорват, профессор Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, специализирующийся на генетике и биостатистике человека, решил разработать калькулятор эпигенетического возраста, основанный на скорости метилирования островков CpG.

Для разработки своего компьютера Хорват собрал серию наборов данных, содержащих информацию о метилировании клеток из различных тканей организма. Он использовал как свободно доступные данные в базах данных Интернета, так и специальные наборы данных, предоставленные ему исследователями. Всего было 82 полных набора информации, которые включали всего 51 тип клеток. В анализ были включены следующие группы клеток:

Клетки крови (как эритроциты, так и лейкоциты)
Клетки взяты из разных областей мозга
Клетки ткани груди
Клетки с внутренней стороны щеки (так называемые буккальные клетки)
Клетки из кишечника

Хрящевые клетки
Клетки из более глубоких слоев кожи (клетки дермы)
Клетки из верхнего слоя кожи (эпидермиса)
Клетки из желудка
Клетки из области головы и шеи
Клетки от сердца
Клетки из почек
Клетки печени
Клетки легких
Клетки костного мозга
Образцы слюны
Клетки из жировой ткани
Клетки слизистой оболочки матки
Сперматозоиды
Клетки, составляющие кровеносные сосуды
Мышечная ткань

Хорват также проанализировал 20 образцов опухолей и линий раковых клеток, чтобы сравнить эпигенетический возраст здоровых клеток и клеток, которые были злокачественными.

Исследователь использовал математический и статистический анализ, чтобы выбрать гены, на которые больше всего влияет старение. Его подход позволил ему найти 353 CpG, которые постоянно менялись с возрастом. Было 193 CpG, которые были более метилированы с возрастом, в то время как 160 CpG у пожилых людей имели меньше эпигенетических меток, чем у молодых людей. Хорват также обнаружил, что гены, которые с возрастом приобретают больше метильных групп, находятся рядом с генами, контролируемыми поликомбическими белками, которые отвечают за регулирование активности генов и состояния хроматина.

Недавно разработанные эпигенетические часы оказались надежными. Согласно анализу, часы были установлены на «ноль» в начале процесса развития нового эмбриона. По мере того, как рос новый человек, росли и часы, и разница между хронологическим возрастом (количеством лет, которые прожил человек) и возрастом, рассчитанным по эпигенетическим часам, составляла не более 3 лет. Прогнозы эпигенетического возраста или возраста ДНК были точными для большинства тканей, за исключением ткани груди, тканей матки, мышечной ткани и клеток кожи. Результаты расчета возраста ДНК, полученные из разных тканей одного и того же человека, также были схожими.

Дополнительное доказательство точности расчета возраста ДНК было предоставлено путем анализа клеток, полученных от пациентов с прогерией - синдромом, при котором пациенты быстро стареют в детстве. Эпигенетический возраст этих клеток был значительно выше фактического возраста пациентов.

Когда исследователь исследовал раковые клетки, он впервые обнаружил, что эпигенетический возраст рака значительно выше фактического возраста клетки. Позже он обнаружил, что ошибся в своих расчетах. Как упоминалось ранее, было протестировано 20 типов раковых клеток. Среди них 6 типов раковых клеток имели более старый эпигенетический возраст (что означает, что их возраст ускорился). Рак груди - это один из видов рака, при котором происходит это ускорение. Образцы из других 14 видов рака имели более низкий эпигенетический возраст - они выглядели моложе, чем ожидалось. Это отличалось от первоначальных утверждений о том, что все раковые клетки имели более старый эпигенетический возраст, чем обычно.

Известно, что раковые клетки имеют несколько дефектов в своей ДНК, называемых мутациями. Эпигенетический возраст был выше у раковых клеток, загрязненных мутациями. Также было интересно, что раковые клетки, у которых были мутации в гене p53, имели более низкий эпигенетический возраст, чем клетки, у которых не было дефектов в этом гене. Этот ген играет важную роль как в развитии нормальных клеток, так и в раке, поэтому очень интересно, что он также влияет на эпигенетический возраст раковой клетки.

Исследования Хорватии выявили ряд других интересных фактов. Например, он обнаружил, что эпигенетический возраст можно вычислить с такой же точностью у шимпанзе. Этот факт побуждает нас поверить в то, что шимпанзе являются наиболее близкими к человеку видами.

Еще одно интересное открытие касается так называемых стволовых клеток. Стволовые клетки – это особые клетки, судьба которых не определена. Потенциально они могут стать клетками любого типа в зависимости от окружающей среды. В последние годы исследователи научились превращать «профессиональные» или терминально дифференцированные клетки организма в недифференцированные стволовые клетки — эти клетки называются индуцированными плюрипотентными клетками, ИПСК. Хорват обнаружил, что и стволовые клетки, и ИПСК имеют нулевой эпигенетический возраст. Он также обнаружил, что эпигенетический возраст клеток увеличивается, когда культуры клеток переносят в другую среду, называемую пассажем.

Генетик также предложил объяснение того, почему метилирование ДНК так тесно связано с нашим возрастом. Он пришел к выводу, что изменение скорости метилирования отражает работу так называемой системы эпигенетической поддержки (EMS). Эта система отвечает за сохранение эпигенетических маркеров на месте, поскольку в хромосомах есть участки, которые всегда следует метилировать. С возрастом небольшие ошибки - мутации - могут накапливаться в ДНК клеток, что может нарушить деятельность EMS.

Стив Хорватс Работа имеет решающее значение для будущих исследований старения и развития клеток, а также биологии рака. Его эпигенетические часы в настоящее время используются для множества приложений и типов исследований.

Научная работа Стива Хорват @ Возраст метилирования ДНК человеческих тканей и типов клеток

Нашим Магазин

.