Teste epigenético

Quantos anos eu realmente tenho

Descubra sua idade real | O teste fornece informações sobre sua idade biológica.

O processo de envelhecimento de cada pessoa é individual e depende de vários fatores como alimentação, exercícios, hábitos e níveis de estresse. O procedimento de teste patenteado usa os marcadores de metilação em seu DNA para determinar sua idade epigenética real. Depois que esse valor base for determinado, você pode colocar seu estilo de vida à prova. Porque os marcadores de metilação em seu DNA são, em princípio, reversíveis, ou seja, reversíveis.

Portanto, sua idade está em suas mãos.

Formação científica

O envelhecimento é um problema que afeta a todos. Afinal, esse processo é inevitável para muitos organismos que encontramos - inclusive para nós mesmos.Os cientistas pesquisam há décadas os mecanismos que nos fazem envelhecer. O envelhecimento é um processo biológico complexo e às vezes as pessoas podem envelhecer mais rápido ou mais devagar em comparação com o número real de anos que viveram. Isso significa que sua idade biológica é diferente de sua idade cronológica. O cálculo da idade biológica é de grande interesse para os cientistas, pois pode revelar mudanças pelas quais o corpo passará ao longo de sua vida. Uma das abordagens para esse “cálculo da idade oculta” é o uso do nosso material genético, o DNA. Esta abordagem foi introduzida pelo Professor há alguns anos Steve Horvath sugerido.

Uma das teorias mais populares sobre o envelhecimento é o acúmulo de danos significativos às macromoléculas das células, principalmente às proteínas e aos ácidos nucléicos. Isso tem muitas consequências para as células e para todo o corpo. O dano molecular a diferentes macromoléculas está relacionado. Danos ao DNA podem levar a proteínas defeituosas e as últimas podem levar ao reparo deficiente do DNA, o que aumenta o número de defeitos no DNA e afeta o funcionamento dos genes. Outro sintoma da velhice é a diminuição do comprimento dos cromossomos. Outra mudança significativa foi observada recentemente. As proteínas que ajudam a reter o DNA no cromossomo, chamadas histonas, também mudam com a idade.

Os cromossomos em nossas células são organizados em cromatina. A cromatina é essencialmente composta de DNA firmemente enrolado em blocos de proteína que formam o que é conhecido como uma estrutura de “pérola em uma corda”. As conexões moleculares entre as proteínas cromossômicas e o DNA são cruciais para a atividade normal da célula. Quando as proteínas e o DNA estão fortemente ligados, outras proteínas não podem “ler” as informações naquela região específica do cromossomo. Os genes localizados nessas regiões silenciam e não são usados ​​para produzir proteínas. Quando as proteínas e o DNA estão frouxamente ligados, a informação é muito mais acessível. Outras proteínas podem pousar lá e transcrever uma cópia do gene para outro ácido nucléico - o RNA - que por sua vez é usado para fazer novas proteínas.

A força das ligações entre as histonas e o DNA é regulada por mecanismos que os cientistas chamam de "epigenéticos" - basicamente, mecanismos que estão "acima dos genes". Existem várias maneiras pelas quais esses mecanismos podem intervir na estrutura cromossômica. Uma das estratégias que a célula usa para controlar a acessibilidade do DNA na cromatina é chamada de metilação do DNA. Este é um processo pelo qual um grupo metil, CH3, é ligado a uma das bases do DNA chamada citosina, marcando essa área do DNA. A adição de um grupo metil a um nucleotídeo é uma das marcações epigenéticas mais comuns.

Muitas vezes, as marcações epigenéticas são anexadas a citosinas próximas a outra base - guanina. As áreas que possuem uma abundância de pares citosina-guanina são chamadas de ilhas CpG. As ilhas CpG são particularmente abundantes em áreas de DNA chamadas promotores. Os promotores são os locais de aterrissagem das proteínas que iniciam a “leitura” dos genes para produzir as proteínas codificadas pelos genes.

Foi descoberto que com certas ilhas CpG o número de grupos metil anexados aumenta com a idade do organismo, enquanto outras áreas do DNA podem perder metilação com o tempo. Esse fato apontou para a possibilidade de a metilação das ilhotas CpG estar diretamente relacionada à idade.

Com base nessa suposição, Steve Horvath, professor da Universidade da Califórnia, Los Angeles, especializado em genética humana e bioestatística, decidiu desenvolver uma calculadora de idade epigenética baseada na taxa de metilação das ilhotas CpG.

Para desenvolver seu computador, Horvath coletou uma série de conjuntos de dados contendo informações sobre a metilação em células de vários tecidos do corpo. Ele usou os dados disponíveis gratuitamente nas bases de dados da Internet e conjuntos de dados especiais colocados à sua disposição por pesquisadores. No total, havia 82 conjuntos completos de informações, que compreendiam um total de 51 tipos de células. A análise incluiu os seguintes grupos de células:

Células do sangue (glóbulos vermelhos e glóbulos brancos)
Células retiradas de diferentes áreas do cérebro
Células do tecido mamário
Células da parte interna da bochecha (chamadas células bucais)
Células do intestino

Células de cartilagem
Células das camadas mais profundas da pele (células dérmicas)
Células da camada superior da pele (epiderme)
Células do estômago
Células da área da cabeça e pescoço
Células do coração
Células do rim
Células do fígado
Células do pulmão
Células da medula óssea
Amostras de saliva
Células do tecido adiposo
Células do revestimento do útero
Espermatozóides
Células que constituem os vasos sanguíneos
Tecido muscular

Horvath também analisou 20 amostras de tumores e linhas de células cancerosas para comparar a idade epigenética de células saudáveis ​​e células cancerosas.

O pesquisador usou análises matemáticas e estatísticas para selecionar os genes mais afetados pelo envelhecimento. Sua abordagem permitiu que ele encontrasse 353 CpGs que mudavam consistentemente com a idade. Havia 193 CpGs que eram mais metilados com o aumento da idade, enquanto 160 CpGs em pessoas mais velhas tinham menos marcações epigenéticas do que em pessoas mais jovens. Horvath também descobriu que os genes que adquiriam mais grupos metil com a idade estavam próximos aos genes controlados por proteínas polycomb, responsáveis ​​por regular a atividade do gene e o estado da cromatina.

O relógio epigenético recém-desenvolvido provou ser confiável. De acordo com a análise, o relógio foi colocado em "zero" no início do processo de desenvolvimento de um novo embrião. Conforme o novo indivíduo crescia, o mesmo acontecia com o relógio, e a diferença entre a idade cronológica (o número de anos em que a pessoa vivia) e a idade calculada a partir do relógio epigenético não era superior a 3 anos. As previsões de idade epigenética ou DNAm foram precisas para a maioria dos tecidos, exceto tecido mamário, tecidos do útero, tecido muscular e células da pele. Os resultados dos cálculos de idade do DNAm obtidos de diferentes tecidos da mesma pessoa também foram semelhantes.

Outras evidências da precisão do cálculo de idade do DNAm foram fornecidas pela análise de células obtidas de pacientes com progéria - uma síndrome na qual os pacientes envelhecem rapidamente na infância. A idade epigenética dessas células era significativamente maior do que a idade real dos pacientes.

Quando o pesquisador examinou as células cancerosas, ele primeiro descobriu que a idade epigenética do câncer era significativamente maior do que a idade real da célula. Mais tarde, ele descobriu que havia cometido um erro em seus cálculos. Como mencionado anteriormente, 20 tipos de células cancerosas foram testados. Entre eles, 6 tipos de células cancerosas tinham uma idade epigenética mais avançada (o que significa que sua idade se acelerou). O câncer de mama é um dos cânceres em que ocorre essa aceleração. As amostras dos outros 14 cânceres tinham uma idade epigenética mais baixa - pareciam mais jovens do que o esperado. Isso era diferente das declarações iniciais de que todas as células cancerosas tinham uma idade epigenética mais velha do que o normal.

As células cancerosas são conhecidas por abrigar vários defeitos em seu DNA - chamados de mutações. Nas células cancerosas contaminadas com mutações, a idade epigenética foi maior. Também foi interessante que as células cancerosas que tinham mutações no gene chamado p53 tinham uma idade epigenética mais baixa do que as células que não tinham defeitos nesse gene. Este gene desempenha um papel importante no desenvolvimento celular normal e no câncer, por isso é muito interessante que ele também afeta a idade epigenética de uma célula cancerosa.

A pesquisa de Horvath revelou vários outros fatos interessantes. Por exemplo, ele descobriu que a idade epigenética pode ser calculada com precisão semelhante em chimpanzés. Esse fato nos encoraja a acreditar que os chimpanzés são a espécie mais próxima dos humanos.

Outra descoberta interessante diz respeito às chamadas células-tronco. As células-tronco são células especiais cujo destino é indefinido. Eles podem potencialmente se tornar qualquer tipo de célula, dependendo do ambiente. Nos últimos anos, os pesquisadores aprenderam a converter células "profissionais" ou terminalmente diferenciadas do corpo em células-tronco indiferenciadas - essas células são chamadas de células pluripotentes induzidas, iPSCs. Horvath descobriu que tanto as células-tronco quanto as iPSCs têm uma idade epigenética de zero. Ele também descobriu que a idade epigenética das células aumenta quando as culturas de células são transferidas para outro meio, a chamada passagem.

O geneticista também sugeriu uma explicação para o motivo da metilação do DNA estar tão intimamente ligada à nossa era. Ele concluiu que as mudanças nas taxas de metilação refletiam o trabalho do que é conhecido como sistema de manutenção epigenética (EMS). Esse sistema é responsável por manter os marcadores epigenéticos no lugar, pois há áreas nos cromossomos que devem estar sempre metiladas. Com a idade, pequenos erros - mutações - podem se acumular no DNA das células, o que pode prejudicar a atividade do SME.

Steve Horvaths O trabalho é fundamental para estudos futuros de envelhecimento e desenvolvimento celular, bem como da biologia do câncer. Seu relógio epigenético é usado atualmente para inúmeras aplicações e tipos de pesquisa.

O trabalho científico de Steve Horvath @ Idade de metilação do DNA de tecidos humanos e tipos de células

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