Test epigenetyczny

Ile naprawdę mam lat

Odkryj swój prawdziwy wiek | Test dostarcza informacji o Twoim wieku biologicznym.

Proces starzenia się każdego człowieka jest indywidualny i zależy od różnych czynników, takich jak dieta, ćwiczenia, nawyki i poziom stresu. Opatentowana procedura testowa wykorzystuje markery metylacji w Twoim DNA do określenia Twojego faktycznego wieku epigenetycznego. Po ustaleniu tej wartości podstawowej możesz poddać próbie swój styl życia. Ponieważ markery metylacji w twoim DNA są w zasadzie odwracalne, tj. Odwracalne.

Więc twój wiek jest w twoich rękach.

Podstawy naukowe

Starzenie się to problem, który dotyka każdego. Przecież ten proces jest nieunikniony dla wielu organizmów, z którymi się spotykamy - w tym dla nas samych. Naukowcy od dziesięcioleci badają mechanizmy, które powodują, że się starzejemy. Starzenie się to złożony proces biologiczny i czasami ludzie mogą starzeć się szybciej lub wolniej w porównaniu z faktyczną liczbą lat, które przeżyli. Oznacza to, że ich wiek biologiczny różni się od wieku chronologicznego. Obliczanie wieku biologicznego jest bardzo interesujące dla naukowców, ponieważ może ujawnić zmiany, przez które przechodzi organizm w trakcie swojego życia. Jednym z podejść do tej „ukrytej kalkulacji wieku” jest użycie naszego materiału genetycznego, DNA. To podejście zostało wprowadzone przez Profesora kilka lat temu Steve'a Horvatha zasugerował.

Jedną z najczęściej stosowanych teorii starzenia się jest nagromadzenie znacznych uszkodzeń makrocząsteczek komórek, zwłaszcza białek i kwasów nukleinowych. Ma to wiele konsekwencji dla komórek i całego organizmu. Molekularne uszkodzenie różnych makrocząsteczek jest powiązane. Uszkodzenie DNA może prowadzić do wadliwych białek, a te ostatnie mogą prowadzić do upośledzonej naprawy DNA, co zwiększa liczbę błędów w DNA i wpływa na funkcjonowanie genów. Innym objawem starości jest zmniejszenie długości chromosomów. Niedawno odnotowano kolejną istotną zmianę. Białka, które pomagają utrzymać DNA w chromosomie, zwane histonami, również zmieniają się wraz z wiekiem.

Chromosomy w naszych komórkach są zorganizowane w chromatynie. Chromatyna składa się zasadniczo z DNA ściśle owiniętego wokół bloków białka, które tworzą strukturę zwaną „perłą na sznurku”. Połączenia molekularne między białkami chromosomowymi a DNA mają kluczowe znaczenie dla normalnej aktywności komórki. Kiedy białka i DNA są bardzo mocno związane, inne białka nie mogą „czytać” informacji w tym konkretnym regionie chromosomu. Geny znajdujące się w tych regionach cichną i nie są wykorzystywane do produkcji białek. Gdy białka i DNA są luźno związane, informacje są znacznie bardziej dostępne. Mogą tam wylądować inne białka i przepisać kopię genu na inny kwas nukleinowy - RNA - który z kolei jest używany do tworzenia nowych białek.

Siła wiązań między histonami a DNA jest regulowana przez mechanizmy, które naukowcy nazywają „epigenetycznymi” - w zasadzie mechanizmy „ponad genami”. Istnieje kilka sposobów, w jakie te mechanizmy mogą wpływać na strukturę chromosomu. Jedną ze strategii wykorzystywanych przez komórkę do kontrolowania dostępności DNA w chromatynie jest metylacja DNA. Jest to proces, w którym grupa metylowa CH3 jest przyłączana do jednej z zasad DNA zwanej cytozyną, zaznaczając ten obszar DNA. Dodanie grupy metylowej do nukleotydu jest jednym z najczęstszych znaczników epigenetycznych.

Bardzo często znaczniki epigenetyczne są dołączone do cytozyn, które są blisko innej zasady - guaniny. Obszary, w których występuje obfitość par cytozyna-guanina, nazywane są wyspami CpG. Wysepki CpG są szczególnie liczne w obszarach DNA zwanych promotorami. Promotory są miejscami docelowymi dla białek, które inicjują „czytanie” genów w celu wyprodukowania białek kodowanych przez geny.

Stwierdzono, że w przypadku niektórych wysp CpG liczba przyłączonych grup metylowych wzrasta wraz z wiekiem organizmu, podczas gdy inne obszary DNA mogą z czasem tracić metylację. Fakt ten wskazuje na możliwość, że metylacja wysepek CpG jest bezpośrednio związana z wiekiem.

Opierając się na tym założeniu, Steve Horvath, profesor Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles, który specjalizuje się w genetyce człowieka i biostatystyce, postanowił opracować kalkulator epigenetycznego wieku oparty na tempie metylacji wysepek CpG.

Aby rozwinąć swój komputer, Horvath zebrał serię zestawów danych, które zawierały informacje na temat metylacji w komórkach z różnych tkanek ciała. Korzystał zarówno z ogólnodostępnych danych w internetowych bazach danych, jak i ze specjalnych zbiorów danych udostępnionych mu przez badaczy. W sumie istniały 82 kompletne zestawy informacji, które obejmowały łącznie 51 typów komórek. Analiza objęła następujące grupy komórek:

Komórki krwi (zarówno czerwone, jak i białe krwinki)
Komórki pobrane z różnych obszarów mózgu
Komórki tkanki piersi
Komórki z wewnętrznej strony policzka (zwane komórkami policzkowymi)
Komórki z jelita

Komórki chrząstki
Komórki z głębszych warstw skóry (komórki skóry właściwej)
Komórki z górnej warstwy skóry (naskórek)
Komórki żołądka
Komórki z okolic głowy i szyi
Komórki z serca
Komórki nerki
Komórki wątroby
Komórki płuc
Komórki ze szpiku kostnego
Próbki śliny
Komórki z tkanki tłuszczowej
Komórki wyściółki macicy
Plemniki
Komórki tworzące naczynia krwionośne
Tkanka mięśniowa

Horvath przeanalizował również 20 próbek z guzów i linii komórek rakowych, aby porównać epigenetyczny wiek zdrowych komórek i komórek rakowych.

Badacz wykorzystał analizę matematyczną i statystyczną do wybrania genów, na które starzenie się najbardziej wpłynęło. Jego podejście pozwoliło mu znaleźć 353 CpG, które zmieniały się konsekwentnie wraz z wiekiem. Było 193 CpG, które były bardziej metylowane wraz z wiekiem, podczas gdy 160 CpG u osób starszych miało mniej znaczników epigenetycznych niż u osób młodszych. Horvath odkrył również, że geny, które z wiekiem nabyły więcej grup metylowych, były blisko genów kontrolowanych przez białka polycomb, które są odpowiedzialne za regulację aktywności genów i stanu chromatyny.

Nowo opracowany zegar epigenetyczny okazał się niezawodny. Zgodnie z analizą zegar był ustawiony na „zero” na początku procesu rozwoju nowego zarodka. Wraz ze wzrostem nowego osobnika rósł także zegar, a różnica między wiekiem chronologicznym (liczbą lat przeżycia danej osoby) a wiekiem obliczonym z zegara epigenetycznego nie przekraczała 3 lat. Przewidywania dotyczące epigenetycznego lub wieku DNAm były dokładne dla większości tkanek z wyjątkiem tkanki piersi, tkanek macicy, tkanki mięśniowej i komórek skóry. Wyniki obliczeń wieku DNAm uzyskane z różnych tkanek tej samej osoby również były podobne.

Kolejnych dowodów na dokładność obliczeń wieku DNAm dostarczyła analiza komórek uzyskanych od pacjentów z progerią - zespołem, w którym pacjenci szybko się starzeją w dzieciństwie. Wiek epigenetyczny tych komórek był znacznie wyższy niż rzeczywisty wiek pacjentów.

Kiedy badacz zbadał komórki rakowe, po raz pierwszy stwierdził, że epigenetyczny wiek raka był znacznie wyższy niż faktyczny wiek komórki. Później odkrył, że popełnił błąd w swoich obliczeniach. Jak wspomniano wcześniej, przebadano 20 typów komórek rakowych. Spośród nich 6 typów komórek nowotworowych miało starszy wiek epigenetyczny (co oznacza, że ​​ich wiek przyspieszył). Rak piersi jest jednym z nowotworów, w których występuje to przyspieszenie. Próbki z pozostałych 14 nowotworów miały niższy wiek epigenetyczny - wyglądały młodziej niż oczekiwano. Różniło się to od początkowych stwierdzeń, że wszystkie komórki rakowe miały starszy niż normalny wiek epigenetyczny.

Wiadomo, że komórki rakowe mają kilka defektów w swoim DNA - zwanych mutacjami. Wiek epigenetyczny był wyższy w komórkach rakowych zanieczyszczonych mutacjami. Interesujące było również to, że komórki rakowe, które miały mutacje w genie p53, miały niższy wiek epigenetyczny niż komórki, które nie miały defektów w tym genie. Ten gen odgrywa ważną rolę zarówno w normalnym rozwoju komórki, jak i w rozwoju raka, więc jest bardzo interesujące, że wpływa również na epigenetyczny wiek komórki rakowej.

Było wiele innych interesujących faktów, które ujawniły badania Horvatha. Na przykład odkrył, że wiek epigenetyczny można obliczyć z podobną dokładnością u szympansów. Fakt ten skłania nas do przekonania, że ​​szympansy są gatunkiem najbliżej spokrewnionym z człowiekiem.

Kolejne interesujące odkrycie dotyczy tak zwanych komórek macierzystych. Komórki macierzyste to specjalne komórki, których los jest nieokreślony. Potencjalnie mogą stać się komórkami dowolnego typu, w zależności od środowiska. W ostatnich latach naukowcy nauczyli się, jak przekształcać „profesjonalne” lub ostatecznie zróżnicowane komórki organizmu w niezróżnicowane komórki macierzyste - komórki te nazywane są indukowanymi komórkami pluripotencjalnymi, iPSC. Horvath odkrył, że zarówno komórki macierzyste, jak i iPSC mają epigenetyczny wiek wynoszący zero. Odkrył również, że epigenetyczny wiek komórek wzrasta, gdy hodowle komórkowe są przenoszone na inne podłoże, tak zwane pasażowanie.

Genetyk zasugerował również wyjaśnienie, dlaczego metylacja DNA jest tak ściśle związana z naszym wiekiem. Doszedł do wniosku, że zmieniające się wskaźniki metylacji odzwierciedlają pracę tak zwanego systemu utrzymania epigenetycznego (EMS). Ten system jest odpowiedzialny za utrzymanie markerów epigenetycznych na miejscu, ponieważ w chromosomach są obszary, które zawsze powinny być metylowane. Z wiekiem drobne błędy - mutacje - mogą gromadzić się w DNA komórek, co może osłabiać aktywność EMS.

Steve'a Horvathsa Praca ma kluczowe znaczenie dla przyszłych badań nad starzeniem się i rozwojem komórek, a także dla biologii raka. Jego zegar epigenetyczny jest obecnie używany do wielu zastosowań i rodzajów badań.

Praca naukowa Steve'a Horvatha @ Wiek metylacji DNA ludzkich tkanek i typów komórek

Do naszego Sklep

.