Test épigénétique

Quel âge ai-je vraiment

Découvrez votre âge réel | Le test vous donne des informations sur votre âge biologique.

Le processus de vieillissement de chaque personne est individuel et dépend de divers facteurs tels que l'alimentation, l'exercice, les habitudes et le niveau de stress. La procédure de test brevetée utilise les marqueurs de méthylation sur votre ADN pour déterminer votre âge épigénétique réel. Une fois cette valeur de base déterminée, vous pouvez mettre votre style de vie à l'épreuve. Parce que les marqueurs de méthylation sur votre ADN sont en principe réversibles, c'est-à-dire réversibles.

Votre âge est donc entre vos mains.

Contexte scientifique

Le vieillissement est un problème qui touche tout le monde. Après tout, ce processus est inévitable pour de nombreux organismes que nous rencontrons, y compris nous-mêmes. Les scientifiques étudient depuis des décennies les mécanismes qui nous font vieillir. Le vieillissement est un processus biologique complexe et parfois les gens peuvent vieillir à un rythme accéléré ou ralenti par rapport au nombre réel d’années qu’ils ont vécu. Cela signifie que leur âge biologique est différent de leur âge chronologique. Le calcul de l’âge biologique présente un grand intérêt pour les scientifiques car il peut révéler les changements que subit le corps tout au long de sa vie. L’une des approches de ce « calcul de l’âge caché » consiste à utiliser notre matériel génétique, l’ADN. Cette approche a été développée il y a plusieurs années par le professeur Steve Horvath suggéré.

L'une des théories du vieillissement les plus largement utilisées est l'accumulation de dommages importants aux macromolécules des cellules, en particulier les protéines et les acides nucléiques. Cela a de nombreuses conséquences pour les cellules et pour tout le corps. Les dommages moléculaires à différentes macromolécules sont liés. Les dommages à l'ADN peuvent conduire à des protéines défectueuses et ces dernières peuvent entraîner une réparation altérée de l'ADN, ce qui augmente le nombre d'erreurs dans l'ADN et affecte le fonctionnement des gènes. Un autre symptôme de la vieillesse est la diminution de la longueur des chromosomes. Un autre changement important a été récemment noté. Les protéines qui aident à retenir l'ADN dans le chromosome, appelées histones, changent également avec l'âge.

Les chromosomes de nos cellules sont organisés en chromatine. La chromatine est essentiellement de l’ADN étroitement enroulé autour de blocs de protéines, formant ce que l’on appelle une structure de « perles sur une chaîne ». Les connexions moléculaires entre les protéines chromosomiques et l'ADN sont cruciales pour l'activité normale de la cellule. Lorsque les protéines et l’ADN sont très étroitement liés, les autres protéines ne peuvent pas « lire » les informations contenues dans cette région particulière du chromosome. Les gènes situés dans ces régions deviennent silencieux et ne sont pas utilisés pour fabriquer des protéines. Lorsque les protéines et l’ADN sont faiblement liés, l’information est beaucoup plus accessible. D’autres protéines peuvent s’y retrouver et transcrire une copie du gène en un autre acide nucléique – l’ARN – qui à son tour est utilisé pour produire de nouvelles protéines.

La force des liaisons entre les histones et l’ADN est régulée par des mécanismes que les scientifiques appellent « épigénétiques », essentiellement des mécanismes qui se situent « au-dessus des gènes ». Il existe plusieurs manières d’intervenir sur la structure chromosomique grâce à ces mécanismes. L’une des stratégies utilisées par la cellule pour contrôler l’accessibilité de l’ADN dans la chromatine est appelée méthylation de l’ADN. Il s'agit d'un processus dans lequel un groupe méthyle, CH3, est attaché à l'une des bases de l'ADN, appelée cytosine, marquant cette région de l'ADN. L’ajout d’un groupe méthyle à un nucléotide est l’une des marques épigénétiques les plus répandues.

Très souvent, des marques épigénétiques s’ajoutent aux cytosines situées à proximité d’une autre base – la guanine. Les zones qui contiennent une abondance de paires cytosine-guanine sont appelées îles CpG. Les îlots CpG sont particulièrement nombreux dans les zones de l'ADN appelées promoteurs. Les promoteurs sont les sites d'atterrissage des protéines qui lancent la « lecture » des gènes pour produire les protéines codées par les gènes.

Il a été constaté qu'avec certains îlots CpG, le nombre de groupes méthyle attachés augmente avec l'âge de l'organisme, tandis que d'autres zones de l'ADN peuvent perdre la méthylation avec le temps. Ce fait a mis en évidence la possibilité que la méthylation des îlots de CpG soit directement liée à l'âge.

Sur la base de cette hypothèse, Steve Horvath, professeur à l'Université de Californie à Los Angeles et spécialisé en génétique humaine et biostatistique, a décidé de développer un calculateur d'âge épigénétique basé sur le taux de méthylation des îlots CpG.

Pour développer son ordinateur, Horvath a collecté une série d'ensembles de données contenant des informations sur la méthylation dans les cellules de divers tissus du corps. Il a utilisé à la fois les données disponibles gratuitement dans les bases de données Internet et des ensembles de données spéciaux mis à sa disposition par les chercheurs. Au total, il y avait 82 ensembles complets d'informations, qui comprenaient un total de 51 types de cellules. L'analyse a inclus les groupes de cellules suivants:

Cellules du sang (globules rouges et globules blancs)
Cellules prélevées dans différentes zones du cerveau
Cellules de tissu mammaire
Cellules de l'intérieur de la joue (appelées cellules buccales)
Cellules de l'intestin

Cellules cartilagineuses
Cellules des couches les plus profondes de la peau (cellules dermiques)
Cellules de la couche supérieure de la peau (épiderme)
Cellules de l'estomac
Cellules de la région de la tête et du cou
Cellules du cœur
Cellules du rein
Cellules hépatiques
Cellules des poumons
Cellules de la moelle osseuse
Échantillons de salive
Cellules du tissu adipeux
Cellules de la muqueuse de l'utérus
Spermatozoïdes
Cellules qui composent les vaisseaux sanguins
Tissu musculaire

Horvath a également analysé 20 échantillons de tumeurs et de lignées de cellules cancéreuses pour comparer l'âge épigénétique des cellules saines et des cellules cancéreuses.

Le chercheur a utilisé des analyses mathématiques et statistiques pour sélectionner les gènes les plus affectés par le vieillissement. Son approche lui a permis de trouver 353 CpG qui changeaient en fonction de l'âge. Il y avait 193 CpG qui étaient plus méthylés avec l'âge, tandis que 160 CpG chez les personnes âgées avaient moins de marquages ​​épigénétiques que chez les personnes plus jeunes. Horvath a également découvert que les gènes qui ont acquis plus de groupes méthyle avec l'âge étaient proches de gènes contrôlés par des protéines polycombes, qui sont responsables de la régulation de l'activité des gènes et de l'état de la chromatine.

L'horloge épigénétique nouvellement développée s'est avérée fiable. Selon l'analyse, l'horloge a été réglée à «zéro» au début du processus de développement d'un nouvel embryon. Au fur et à mesure que le nouvel individu grandissait, l'horloge augmentait et la différence entre l'âge chronologique (le nombre d'années de vie de la personne) et l'âge calculé à partir de l'horloge épigénétique n'était pas supérieure à 3 ans. Les prévisions d'âge épigénétique ou ADNm étaient exactes pour la plupart des tissus, à l'exception du tissu mammaire, des tissus de l'utérus, du tissu musculaire et des cellules cutanées. Les résultats des calculs de l'âge de l'ADNm obtenus à partir de différents tissus d'une même personne étaient également similaires.

Une autre preuve de l'exactitude du calcul de l'âge de l'ADNm a été fournie en analysant les cellules obtenues de patients atteints de progeria - un syndrome dans lequel les patients vieillissent rapidement dans l'enfance. L'âge épigénétique de ces cellules était significativement plus élevé que l'âge réel des patients.

Lorsque le chercheur a examiné les cellules cancéreuses, il a d'abord découvert que l'âge épigénétique du cancer était significativement plus élevé que l'âge réel de la cellule. Il a découvert plus tard qu'il avait commis une erreur dans ses calculs. Comme mentionné précédemment, 20 types de cellules cancéreuses ont été testés. Parmi celles-ci, 6 types de cellules cancéreuses avaient un âge épigénétique plus ancien (ce qui signifie que leur âge s'est accéléré). Le cancer du sein est l'un des cancers dans lesquels cette accélération se produit. Les échantillons des 14 autres cancers avaient des âges épigénétiques inférieurs - ils semblaient plus jeunes que prévu. C'était différent des déclarations initiales selon lesquelles toutes les cellules cancéreuses avaient un âge épigénétique plus ancien que la normale.

Les cellules cancéreuses sont connues pour héberger plusieurs défauts dans leur ADN - appelés mutations. L'âge épigénétique était plus élevé dans les cellules cancéreuses contaminées par des mutations. Il était également intéressant de noter que les cellules cancéreuses qui avaient des mutations dans le gène appelé p53 avaient un âge épigénétique plus bas que les cellules qui n'avaient aucun défaut dans ce gène. Ce gène joue un rôle important à la fois dans le développement normal des cellules et dans le cancer, il est donc très intéressant qu'il affecte également l'âge épigénétique d'une cellule cancéreuse.

Les recherches d'Horvath ont révélé un certain nombre d'autres faits intéressants. Par exemple, il a découvert que l'âge épigénétique peut être calculé avec une précision similaire chez les chimpanzés. Ce fait nous incite à croire que les chimpanzés sont les espèces les plus proches des humains.

Une autre découverte intéressante concerne les cellules dites souches. Les cellules souches sont des cellules spéciales dont le sort est indéterminé. Elles peuvent potentiellement devenir n’importe quel type de cellule en fonction de leur environnement. Ces dernières années, les chercheurs ont appris à convertir les cellules « professionnelles » ou différenciées en phase terminale du corps en cellules souches indifférenciées – ces cellules sont appelées cellules pluripotentes induites, iPSC. Horvath a découvert que les cellules souches et les CSPi ont un âge épigénétique de zéro. Il a également constaté que l’âge épigénétique des cellules augmente lorsque les cultures cellulaires sont transférées dans un milieu différent, appelé passage.

Le généticien a également suggéré une explication des raisons pour lesquelles la méthylation de l'ADN est si étroitement liée à notre âge. Il a conclu que les taux de méthylation changeants reflétaient le travail de ce qu'on appelle le système de maintenance épigénétique (EMS). Ce système est chargé de maintenir les marqueurs épigénétiques en place, car il y a des zones dans les chromosomes qui doivent toujours être méthylées. Avec l'âge, de petites erreurs - des mutations - peuvent s'accumuler dans l'ADN des cellules, ce qui peut nuire à l'activité du SME.

Steve Horvath Les travaux sont essentiels aux futures études sur le vieillissement et le développement des cellules, ainsi que sur la biologie du cancer. Son horloge épigénétique est actuellement utilisée pour de nombreuses applications et types de recherche.

Le travail scientifique de Steve Horvath @ Âge de méthylation de l'ADN des tissus humains et des types cellulaires

À notre Boutique

.