Epigenetisk test

Hvor gammel er jeg virkelig

Oplev din rigtige alder | Testen giver dig information om din biologiske alder.

Aldringsprocessen for hver person er individuel og afhænger af forskellige faktorer såsom kost, motion, vaner og stressniveauer. Den patenterede testprocedure bruger methyleringsmarkørerne på dit DNA til at bestemme din faktiske epigenetiske alder. Når denne basisværdi er blevet bestemt, kan du prøve din livsstil. Fordi methyleringsmarkørerne på dit DNA i princippet er reversible, dvs. reversible.

Så din alder er i dine egne hænder.

Biologisk alder @ Age-Science

Videnskabelig baggrund

Aldring er et problem, der påvirker alle. Denne proces er trods alt uundgåelig for mange organismer, vi møder – inklusive os selv.Forskere har forsket i de mekanismer, der får os til at ældes i årtier. Aldring er en kompleks biologisk proces, og nogle gange kan mennesker ældes hurtigere eller langsommere sammenlignet med det faktiske antal år, de har levet. Det betyder, at deres biologiske alder er forskellig fra deres kronologiske alder. Beregningen af ​​biologisk alder er af stor interesse for videnskabsmænd, da den kan afsløre ændringer, som kroppen vil gennemgå i løbet af sit liv. En af tilgangene til denne "skjulte aldersberegning" er brugen af ​​vores genetiske materiale, DNA'et. Denne tilgang blev introduceret af professor for et par år siden Steve Horvath foreslået.

En af de mest anvendte teorier om aldring er akkumulering af betydelig skade på makromolekyler i celler, især proteiner og nukleinsyrer. Dette har mange konsekvenser for cellerne og for hele kroppen. Molekylær skade på forskellige makromolekyler er forbundet. Skader på DNA'et kan føre til defekte proteiner, og sidstnævnte kan føre til nedsat reparation af DNA'et, hvilket øger antallet af defekter i DNA'et og påvirker genernes funktion. Et andet symptom på alderdom er faldet i længden af ​​kromosomer. En anden væsentlig ændring blev for nylig bemærket. Proteinerne, der hjælper med at holde DNA i kromosomet, kaldet histoner, ændres også med alderen.

Kromosomerne i vores celler er organiseret i kromatin. Kromatin består i det væsentlige af DNA, der er tæt pakket rundt om blokke af protein, der danner det, der er kendt som en "perle på en snor" struktur. De molekylære forbindelser mellem de kromosomale proteiner og DNA'et er afgørende for cellens normale aktivitet. Når proteiner og DNA er meget tæt bundet, kan andre proteiner ikke "læse" informationen i den pågældende region af kromosomet. Generne, der er placeret i disse regioner, bliver tavse og bruges ikke til at lave proteiner. Når proteiner og DNA er løst bundet, er informationen meget mere tilgængelig. Andre proteiner kan lande der og transskribere en kopi af genet til en anden nukleinsyre - RNA - som igen bruges til at lave nye proteiner.

Styrken af ​​bindingerne mellem histoner og DNA er reguleret af mekanismer, som videnskabsmænd kalder "epigenetiske" - dybest set mekanismer, der er "over generne". Der er flere måder, hvorpå disse mekanismer kan gribe ind i kromosomstrukturen. En af de strategier, cellen bruger til at kontrollere tilgængeligheden af ​​DNA'et i kromatinet, kaldes DNA-methylering. Dette er en proces, hvorved en methylgruppe, CH3, bindes til en af ​​baserne i DNA kaldet cytosin, der markerer det område af DNA. Tilføjelsen af ​​en methylgruppe til et nukleotid er en af ​​de mest almindelige epigenetiske markeringer.

Meget ofte er epigenetiske markeringer knyttet til cytosiner, der er tæt på en anden base - guanin. De områder, der har en overflod af cytosin-guanin-par, kaldes CpG-øer. CpG-øer er særligt rigelige i områder med DNA kaldet promotorer. Promotorer er landingssteder for proteiner, der starter "læsningen" af gener for at producere de proteiner, der kodes af generne.

Det har vist sig, at antallet af vedhæftede methylgrupper med visse CpG-øer stiger med organismenes alder, mens andre områder af DNA kan miste methylering over tid. Denne kendsgerning har peget på muligheden for, at CpG-ømethylering er direkte relateret til alder.

Baseret på denne antagelse besluttede Steve Horvath, professor ved University of California, Los Angeles, der har specialiseret sig i human genetik og biostatistik, at udvikle en epigenetisk aldersberegner baseret på methyleringshastigheden for CpG-øer.

For at udvikle sin computer samlede Horvath en række datasæt, der indeholdt oplysninger om methylering i celler fra forskellige væv i kroppen. Han brugte både de frit tilgængelige data i internetdatabaser og specielle datasæt, som forskere stillede til rådighed for ham. I alt var der 82 komplette sæt information, som omfattede i alt 51 celletyper. Analysen omfattede følgende grupper af celler:

Blodceller (både røde blodlegemer og hvide blodlegemer)
Celler taget fra forskellige områder af hjernen
Celler af brystvæv
Celler fra indersiden af ​​kinden (kaldet bukkale celler)
Celler fra tarmen

Bruskceller
Celler fra de dybere lag af huden (hudceller)
Celler fra det øverste lag af huden (epidermis)
Celler fra maven
Celler fra hoved- og nakkeområdet
Celler fra hjertet
Celler fra nyrerne
Leverceller
Celler i lungerne
Celler fra knoglemarven
Spytprøver
Celler fra fedtvæv
Celler fra livmoderslimhinden
Sædceller
Celler, der udgør blodkar
Muskelvæv

Horvath analyserede også 20 prøver fra tumorer og kræftcellelinjer for at sammenligne den epigenetiske alder af raske celler og celler, der var kræftfremkaldende.

Forskeren brugte matematisk og statistisk analyse til at vælge de gener, der var mest påvirket af aldring. Hans tilgang tillod ham at finde 353 CpG'er, der ændrede sig konsekvent med alderen. Der var 193 CpG'er, der var mere methylerede med stigende alder, mens 160 CpG'er hos ældre havde færre epigenetiske markeringer end hos yngre mennesker. Horvath opdagede også, at de gener, der erhvervede flere methylgrupper med alderen, var nær gener kontrolleret af polycomb-proteiner, som er ansvarlige for at regulere genaktivitet og kromatinstatus.

Det nyudviklede epigenetiske ur viste sig at være pålideligt. Ifølge analysen blev uret sat til "nul" i begyndelsen af ​​udviklingsprocessen for et nyt embryo. Efterhånden som det nye individ voksede, voksede uret også, og forskellen mellem den kronologiske alder (antallet af år, personen levede) og den alder, der blev beregnet ud fra det epigenetiske ur, var ikke mere end 3 år. Forudsigelserne om epigenetisk eller DNAm alder var nøjagtige for de fleste væv undtagen brystvæv, væv fra livmoderen, muskelvæv og hudceller. Resultaterne af DNAm-aldersberegningerne opnået fra forskellige væv fra den samme person var også ens.

Yderligere bevis for nøjagtigheden af ​​DNAm-aldersberegningen blev leveret ved at analysere celler opnået fra patienter med progeria - et syndrom, hvor patienter ældes hurtigt i barndommen. Den epigenetiske alder af disse celler var signifikant højere end patienternes faktiske alder.

Da forskeren undersøgte kræftcellerne, fandt han først ud af, at kræftens epigenetiske alder var signifikant højere end cellens faktiske alder. Han opdagede senere, at han havde begået en fejl i sine beregninger. Som tidligere nævnt blev 20 kræftcelletyper testet. Blandt disse havde 6 kræftcelletyper en ældre epigenetisk alder (hvilket betyder, at deres alder er accelereret). Brystkræft er en af ​​de kræftformer, hvor denne acceleration opstår. Prøverne fra de andre 14 kræftformer havde lavere epigenetiske aldre - de så yngre ud end forventet. Dette var forskelligt fra de oprindelige udsagn om, at alle kræftceller havde en ældre epigenetisk alder end normal.

Det er kendt, at kræftceller har flere defekter i deres DNA - kaldede mutationer. Den epigenetiske alder var højere i kræftceller, der var forurenet med mutationer. Det var også interessant, at kræftceller, der havde mutationer i genet kaldet p53, havde en lavere epigenetisk alder end celler, der ikke havde nogen defekter i dette gen. Dette gen spiller en vigtig rolle i både normal celleudvikling og kræft, så det er meget interessant, at det også påvirker den epigenetiske alder af en kræftcelle.

Der var en række andre interessante fakta, som Horvaths forskning afslørede. For eksempel fandt han, at epigenetisk alder kan beregnes med lignende nøjagtighed hos chimpanser. Denne kendsgerning tilskynder os til at tro, at chimpanser er den mest beslægtede art for mennesker.

Et andet interessant fund vedrører de såkaldte stamceller. Stamceller er specielle celler, hvis skæbne er ubestemt. De kan potentielt blive en hvilken som helst type celle, afhængigt af deres miljø. I de senere år har forskere lært at omdanne "professionelle" eller terminalt differentierede celler i kroppen til udifferentierede stamceller - disse celler kaldes inducerede pluripotente celler, iPSC'er. Horvath fandt ud af, at både stamceller og iPSC'er har en epigenetisk alder på nul. Han har også fundet ud af, at cellernes epigenetiske alder stiger, når cellekulturerne overføres til et andet medium, den såkaldte passage.

Genetikeren har også foreslået en forklaring på, hvorfor DNA-methylering er så tæt knyttet til vores alder. Han konkluderede, at de skiftende methyleringshastigheder afspejlede det arbejde, der er kendt som det epigenetiske vedligeholdelsessystem (EMS). Dette system er ansvarlig for at holde de epigenetiske markører på plads, da der er områder i kromosomerne, der altid skal methyleres. Med alderen kan små fejl - mutationer - akkumuleres i cellernes DNA, hvilket kan forringe EMS's aktivitet.

Steve Horvaths Arbejde er afgørende for fremtidige undersøgelser af celle aldring og udvikling samt kræftbiologi. Dens epigenetiske ur bruges i øjeblikket til mange anvendelser og typer af forskning.

Steve Horvaths videnskabelige arbejde @ DNA-methyleringsalder af humane væv og celletyper

Til vores Shop

.

Viser alle 2-resultater